* Mamy kocięta! Zobacz zdjęcia!         Mamy kocięta! Zobacz zdjęcia! *

Spod Wawelu*PL

Hodowla kotów Maine Coon - Kraków

HCM

Artykuł z Uni Klinik Giessen

W Klinice Małych Zwierząt przy Ludwig- Maximilians - Universität w Monachium w Niemczech zostały przeprowadzone badania odnośnie dostępnych w Niemczech dwóch testów genetycznych na obecności mutacji mających wywoływać kardiomiopatię przerostową (hypertrophic cardiomyopathy – HCM) u kotów rasy Maine Coon. Wyniki badań udowadniają, że testy te nie wnoszą nic nowego do tematyki zapobiegania tej chorobie u kotów rasy Maine Coon. Wyniki badań pokazują, że koty, u których badania genetyczne wykazały nosicielstwo zmutowanego genu, jak i koty z negatywnymi wynikami badania genetycznego w równym stopniu zapadają na kardiomiopatię przerostową.

Wyniki tych badań zostały przedstawione w formie wykładu na specjalistycznym zjeździe weterynarzy w Giessen.
Genetyczne powiązanie polimorfizmów A31P i A74T z występowaniem kardiomiopatii przerostowej u kotów rasy Maine Coon. (Wykładowcy z wydziału kardiologii Kliniki Małych Zwierząt przy Ludwig-Maximilians-Universität w Monachium: C. Schinner, K. Weber, K. Hartmann, G. Wess)

Wstęp: Kardiomiopatia przerostowa jest najczęstszą chorobą serca u kotów z autosomalnym dominującym genem i zmienną penetracją. Polimorfizmy A31P i A74T (SNPs) w genie kodujący białko C wiążącym miozynę (MyBPC3) są obecnie uważane za odpowiedzialne za występowanie kardiomiopatii przerostowej u kotów rasy Maine Coon. W praktyce wyniki badania ultrasonograficznego często odbiegają do genotypu. Jednocześnie zarówno hodowcy kotów tej rasy, jak i lekarze weterynarii nie są jednoznacznie zgodni co do postępowania wobec kotów genetycznie pozytywnych, lecz kardiologicznie zdrowych. Dlatego celem badania było oszacowanie klinicznego powiązania obu SNP, jak i ocena klinicznej wiarygodności testów genetycznych dostępnych obecnie na rynku.

Materiał i metody: Badaniom poddano 83 koty rasy Maine Coon i 68 kotów innych ras. Koty płci żeńskiej musiały mieć więcej niż 36 miesięcy, a koty płci męskiej więcej niż 24 miesiące. Koty zostały przebadane echokardiograficznie poprzez badanie ultrasonografowe serca, a także genetycznie poprzez Taqman® Genotyping Assays.

Wyniki: 21,13% przebadanych kotów było zdrowych według badania echo serca, a pozytywnych w teście genetycznym na A31P-SNP,
32,84% przebadanych kotów było zdrowych według badania echo serca, a pozytywnych w teście genetycznym na A74T-SNP,
75% z kotów chorych na HCM (według badania echo serca) były negatywnych w teście genetycznym na A31P-SNP,
50% z kotów chorych na HCM (według badania echo serca) były negatywnych w teście genetycznym na A74T-SNP.

Zróżnicowanie alleli nieznacznie różniło się od grup fenotypów.

Według przedłożonej populacji nic nie wskazuje, że dostępne na rynku genetyczne testy posiadają praktyczną wartość. Przeprowadzona komputerowo analiza białka zaszeregowała oddziaływanie SNP na białka jako polimorfizm A31P specyficzny dla kotów rasy Maine Coon, podczas gdy A74T występuje także u kotów innych ras.